Prof. Dr.
Berend Isermann
| Die Arbeitsgruppe Isermann untersucht eine
zentrale Frage der Medizin: Warum ist die Alterung der Blutgefäße entscheidend
für Morbidität und Mortalität? Neben klassischen vaskulären Erkrankungen wie
Arteriosklerose oder Schlaganfall analysieren wir auch die Auswirkungen auf
andere Organe wie Niere und Fettgewebe. Im Fokus steht das Endothel als
Schnittstelle zwischen Organen. Es wird angenommen, dass Endothelzellen über
parakrine und endokrine Signale die Organfunktion und Alterung maßgeblich
beeinflussen. Zur Erforschung dieser Prozesse nutzt die AG innovative Modelle,
darunter ein Mausmodell mit induzierbarer endothelialer Dysfunktion sowie
in-vitro-Ansätze. Promovierende arbeiten mit Bioproben und modernen Omics-Daten
(z. B. snRNA-seq, Lipidomics, Proteomics), kombiniert mit
Zellkultur-Experimenten und humanen Daten. Ziel ist es, die Rolle von
Endothelzellen in organspezifischen Zell-Zell-Interaktionen bei metabolischen
Erkrankungen zu verstehen. Die Arbeit erfolgt in einem dynamischen
interdisziplinären und internationalen Team.
|
Prof. Dr.
Ulrich Laufs
E-Mail schreiben
| Die AG Laufs erforscht die molekularen und zellulären Mechanismen der Atherosklerose (ASCVD) als führender Ursache kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Im Fokus stehen endotheliale Dysfunktion, Plaque-Entwicklung und akute vaskuläre Syndrome sowie deren Progression zu Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt oder Schlaganfall. Besonderes Interesse gilt lebensstilassoziierten Faktoren wie Lipidstoffwechsel, körperlicher Aktivität und Adipositas. Offene Fragen betreffen sterile Inflammation (Inflammasom), nicht-kodierende RNAs, spezifische Lipidphänotypen (z. B. Statinintoleranz) sowie Therapieansprechen. Die AG verbindet modernste molekularbiologische Methoden, Non-Coding-RNA-Expertise, Bioinformatik und Tiermodelle mit großen klinischen Kohorten und Studienzentren. Doktorand:innen profitieren von echter Translation – von Patient:innenproben über Datenanalyse bis zur Konzeption klinischer Studien – eingebettet in starke nationale und internationale Kooperationen.
|
PD Dr. Dr.
Silke Meyer-Zimmermann
E-Mail schreiben
| Die AG Meyer-Zimmermann bietet ein dynamisches, translationales Forschungsumfeld für die nächste Generation exzellenter Wissenschaftler:innen. Wir untersuchen die Gefäß-Gehirn-Achse als zentralen Mechanismus systemischer Erkrankungen und entschlüsseln, wie endotheliale Dysfunktion, Thrombomodulin-Verlust und Gerinnungssignale kognitiven Abbau antreiben. Unsere Forschung verbindet klinische Biomarker-Entdeckung, KI-gestützte prädiktive Modellierung und Multi-Omics-Analysen mit Single-Nuclei-RNA-Sequenzierung, konditionalen Knockout-Modellen und in-vivo-Verhaltenstests. So identifizieren wir neuartige neuroinflammatorische Signalwege und interzellulären Crosstalk als therapeutische Targets. Enge klinische und internationale Kooperationen ermöglichen echte Translation – vom Mausmodell in die Klinik – eingebettet in ein Netzwerk mit internationaler Kooperation.
|
Dr.
Christa-Caroline Bergner
E-Mail schreiben
| Die AG Bergner untersucht lipidinduzierte myeloide Zellaktivierung als gemeinsamen Mechanismus von X-chromosomaler Adrenoleukodystrophie (X-ALD) und Atherosklerose. Chronische Entzündung durch gestörten Lipidabbau in Makrophagen und Mikroglia steht im Zentrum – mit Parallelen zwischen seltenen genetischen Leukodystrophien und lebensstilassoziierten Gefäßerkrankungen. Unsere Daten zeigen eine proinflammatorische Polarisierung, gestörte Myelin-Degradation sowie Lipidtröpfchen- und Cholesterinkristallbildung in patientenabgeleiteten Zellen und CNS-Gewebe. Ziel ist es, Mechanismen der gestörten Cholesterinhomöostase und foam-cell-ähnlichen Transformation im ZNS zu entschlüsseln und therapeutisch zu adressieren. Methodisch kombinieren wir iPSC-Mikroglia, Tiermodelle, Lipidomik, Single-Cell- und Spatial-Transcriptomics sowie die Analyse einer großen Leukodystrophie-Registry – eingebettet in starke nationale und internationale Kooperationen.
|
 PD Dr.
Anne Dathan-Stumpf E-Mail schreiben
| Gestationsdiabetes mellitus und hypertensive Störungen in der Schwangerschaft zählen zu den häufigsten und bedeutendsten maternalen Komplikationen in der Schwangerschaft weltweit und gelten mittlerweile als geschlechtsspezifische Risikofaktoren für spätere kardiovaskuläre Erkrankungen. Mittels non-invasiver, moderner OCT-Angiographie können Veränderungen der retinalen Mikrovaskulatur dargestellt werden. Ziel ist es, empfindliche Marker zu identifizieren, die das individuelle Risiko für langfristige kardiovaskuläre und metabolische Folgeerkrankungen nach schwangerschaftsassoziierten Komplikationen frühzeitig abbilden und vorhersagen können. Dieses Projekt bietet Medizinstudierenden die Möglichkeit, aktiv an Datenerhebung, Bildanalyse und wissenschaftlicher Auswertung mitzuwirken und vertiefte Einblicke in klinische Forschung, Bildgebungstechnologien und translational orientierte Medizin zu gewinnen.
|
 Prof. Dr.
Holger Stepan E-Mail schreiben
| Präeklampsie und Gestationsdiabetes gehören zu den Hauptursachen maternaler und fetaler Morbidität. Ihre genauen Mechanismen sind noch nicht vollständig geklärt, doch zeigen Studien, dass metabolische Veränderungen in der Plazenta, eine zentrale Rolle spielen. Dieses Projekt untersucht, wie die mütterlichen Faktoren die Plazentafunktion, Gerinnungssystem und Schwangerschaftsergebnisse beeinflusst. Klinische Daten werden mit Laboranalysen kombiniert, einschließlich Zellkulturmodellen (Kooperation mit ILM) und Untersuchungen humaner Proben wie mütterlichem Blut und Plazentagewebe. Ziel ist es, ein Verständnis der metabolischen Mechanismen zu entwickeln, die Gestationsdiabetes und Präeklampsie mit maternalen und fetalen Folgen verbinden.
|
Dr.
Shrey Kohli
E-Mail schreiben
| „Thrombo-inflammation“ wird zunehmend als zentraler Mechanismus schwerer Schwangerschaftskomplikationen erkannt und verbindet Grundlagenforschung mit klinischer Geburtshilfe. Während der Schwangerschaft ist ein fein abgestimmtes Gleichgewicht zwischen Immun- und Gerinnungssystem notwendig; Störungen können die Plazentafunktion und die mütterliche Gefäßgesundheit beeinträchtigen. Klinisch tragen diese Prozesse zu wichtigen Ursachen maternaler und fetaler Morbidität und Mortalität bei, darunter Präeklampsie, fetale Wachstumsrestriktion und Plazentainsuffizienz. Dieses Projekt untersucht die Wechselwirkung zwischen dem Gerinnungssystem und dem Immunsystem mit Schwerpunkt auf der Thrombozytenaktivierung, der Bildung von Neutrophilen-Extrazellulären-Traps und der Trophoblastenfunktion. Inhalte umfassen molekulare Mechanismen, mütterliche Risikofaktoren sowie Zellkulturmodelle und Analysen humaner Proben aus mütterlichem Blut und Plazentagewebe. Ziel ist das Verständnis thrombo-inflammatorischer Pathophysiologie und deren Bedeutung für Schwangerschaftskomplikationen.
|
 Prof. Dr.
Ruth Martha Stassart E-Mail schreiben
| Die AG Stassart erforscht metabolische Determinanten der Nervenintegrität mit Fokus auf Adipositas-assoziierte Polyneuropathie. Diese häufige Komplikation von Adipositas und Typ-2-Diabetes beruht auf komplexen Wechselwirkungen zwischen systemischer Stoffwechselstörung, mikro-vaskulärer Schädigung und direkter Neurotoxizität. Im Zentrum stehen Schwann-Zellen, deren metabolische Adaptation entscheidend für Nervenregeneration ist. Unsere Arbeiten zeigen, dass systemische Signale wie Leptin die gliale Stoffwechselanpassung modulieren, während chronische metabolische Belastung regenerative Kapazitäten einschränkt. Ziel ist es, metabolische und vaskuläre Mechanismen der Nervenschädigung zu entschlüsseln und therapeutische Targets zu identifizieren. Methodisch kombinieren wir konditionale Mausmodelle, Verhaltens- und Elektrophysiologie, 3D-Ultrastruktur, Single-Cell- und Spatial-Transcriptomics – eingebettet in starke internationale Kooperationen.
|
 Prof. Dr.
Rolf Wachter E-Mail schreiben
| Die AG Wachter steht für exzellente investigator-initiierte Studien (IITs) in Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern und Schlaganfall. Unsere Arbeiten zeigen u. a., dass Spironolacton die diastolische Funktion bei HFpEF verbessert, strukturiertes Training die Leistungsfähigkeit steigert und verlängertes Rhythmusmonitoring mehr Vorhofflimmern nach Schlaganfall detektiert. Aktuell leiten wir eine >5.200 Patient:innen umfassende randomisierte Studie zur Schlaganfallrezidiv-Prävention sowie die größte sham-kontrollierte Ablationsstudie bei Vorhofflimmern. Zentrale Fragen betreffen natriuretische Peptide als Treiber von Vorhofflimmern, lebensstilassoziierte Krankheitsbeschleuniger und den Mehrwert von Omics-Technologien. Mit umfassender Expertise in Studiendesign, Durchführung und Analyse sowie starken internationalen Kooperationen bietet die AG ein ideales Umfeld für klinisch-translational orientierte Nachwuchsforschende.
|
 Prof. Dr.
Thomas Ebert E-Mail schreiben
| Die AG Ebert erforscht die Modulation mikrovaskulärer Dysfunktion mit Schwerpunkt auf Adipositas- und Diabetes-Subphänotypen sowie kardiometabolischen Biomarkern. Mikroangiopathische Komplikationen wie Nephro-, Retino- und Neuropathie werden maßgeblich durch oxidative Stress- und Entzündungsprozesse getrieben, systemische Therapieansätze sind jedoch unzureichend verstanden. Unsere Arbeiten kombinieren longitudinale Human-Kohorten mit Mausmodellen, um adipöse Gewebedysfunktion, Insulinresistenz und antioxidative Therapien mechanistisch zu untersuchen. Zentrale Fragen betreffen die Identifikation klinisch relevanter Subphänotypen, prädiktiver Biomarker für Progression und Lebensstilinterventionen sowie neue antioxidative Strategien. Methodisch bieten wir Ausbildung in klinischem Studiendesign, Biostatistik, Omics-Technologien und translationaler Forschung – eingebettet in starke internationale Kooperationen mit Stockholm, Nashville und Boston.
|
PD Dr.Claudia Stäubert
| Veränderte metabolische Profile sind ein frühes Kennzeichen lebensstilbedingter chronischer kardiovaskulärer und metabolischer Erkrankungen wie Adipositas, metabolisches Syndrom, Dyslipidämien und Typ-2-Diabetes. Entscheidend ist daher zu verstehen, über welche molekularen Mechanismen Gefäß- und Immunzellen Metabolite wahrnehmen und wie sie darauf reagieren. Eine zentrale Rolle spielen dabei G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR), die gezielt durch Metabolite wie Succinat, Lactat, Fett- oder Aminosäuren aktiviert werden. Die Arbeitsgruppe von Claudia Stäubert untersucht die zelluläre Wahrnehmung von Metaboliten durch GPCR mit besonderem Fokus auf spezifische Immunzelltypen wie Makrophagen. Zentrale Frage ist, wie diese GPCR die Regulation und funktionelle Programmierung von Makrophagen in pro- oder antiinflammatorischen Phänotypen beeinflussen.
|
Prof. Dr.
Jes-Niels Boeckel
E-Mail schreiben
| Atherosklerose ist eine der häufigsten Ursachen für Herzinfarkt und Schlaganfall und wird maßgeblich durch Veränderungen der Gefäßinnenwand vorangetrieben. Dabei können Endothelzellen ihre ursprüngliche Funktion verlieren und sich in bindegewebsartige Zellen umwandeln – ein Prozess, der als endothelial-mesenchymale Transition (EndMT) bezeichnet wird und zur Instabilität von Gefäßplaques beiträgt. Die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen dieser Zellumwandlung sind bislang unzureichend verstanden. Der/Die Doktrand/in untersucht, wie Veränderungen der Genregulation während der Transkription – insbesondere eine beschleunigte Verlängerung neu gebildeter RNA durch den sogenannten Super Elongation Complex – die Entstehung von EndMT und die Plaqueentwicklung fördern. In experimentellen Modellen konnte gezeigt werden, dass eine pharmakologische Hemmung dieses Mechanismus die Umwandlung von Endothelzellen reduziert und atherosklerotische Plaques stabilisiert. Langfristig sollen daraus neue Therapieansätze entstehen, die gezielt die Gefäßinnenwand schützen und so das Risiko schwerer Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringern. |
 Prof. Dr.
Uta Ceglarek E-Mail schreiben
| Die Sektion Klinische Massenspektrometrie am Institut für Laboratoriumsmedizin nutzt modernste LC‑MS/MS‑Technologien, um Proteine, Metabolite und Lipide hochauflösend zu charakterisieren und quantifizieren. Unser Ziel ist es, molekulare Mechanismen lebensstilassoziierter Erkrankungen früh zu erkennen und innovative Biomarker in die klinische Diagnostik zu überführen. Unsere Schwerpunkte liegen in der Entwicklung und Nutzung von Proteomics und Metabolomics Strategien zur Identifikation krankheitsrelevanter Signalwege, Big‑Data‑Analysen und Integration klinischer und omics‑basierter Datensätze, Entwicklung und Validierung innovativer Biomarker und Translation massenspektrometrischer Verfahren in die Patientenversorgung. Wir bieten Doktorand*innen Zugang zu Massenspektrometrie-basierter Analytik für die Validierung von Biomarker-Profilen in translationalen Projekten chronischer vaskulo‑metabolischer Erkrankungen und deren Translation in die Präzisionsmedizin.
|
 Prof. Dr.
Antje Körner E-Mail schreiben
| Die AG Körner untersucht Kinder, die einem Risiko für durch den Lebensstil bedingte kardiometabolische Erkrankungen ausgesetzt sind. Sie verfolgen folgende Ziele: (i) Validierung von Biomarkern und Entwicklung von Diagnosescores für Risikokinder, (ii) Untersuchung, welche molekularen Faktoren mit einer frühen kardiometabolischen Verschlechterung bei Kindern mit Adipositas in Verbindung stehen, und (iii) Feststellung, ob diese Faktoren Subphänotypen einer frühen und fortschreitenden kardiometabolischen Verschlechterung identifizieren.
|
Prof. Dr.
Matthias Blüher E-Mail schreiben
| Die AG Blüher widmet sich der klinischen Adipositasforschung mit dem Ziel, die molekularen Grundlagen gestörter Energiebalance und metabolischer Dysregulation zu entschlüsseln. Adipositas betrifft rund 23 % der Bevölkerung in Deutschland und erhöht Morbidität und Mortalität erheblich. Trotz moderner Pharmakotherapien wie GLP-1- und Dual-Agonisten bleibt das Therapieansprechen heterogen und mechanistisch unzureichend verstanden. Im Fokus stehen metabolisches Gedächtnis im Fettgewebe, epigenetische Modifikationen, genetische Marker des Non-Response sowie Expressionssignaturen zur Subphänotypisierung. Methodisch vereint die AG hochauflösende RNA-Sequenzierung (inkl. Single-Nuclei und Spatial Transcriptomics), Serum-Proteomik, umfassende Phänotypisierung in metabolischen Kammern sowie die einzigartige Leipziger Fettgewebe-Biobank – ein ideales Umfeld für translational orientierte, personalisierte Adipositasforschung.
|
 PD Dr.
Bilal Sheikh E-Mail schreiben
| Stoffwechselerkrankungen
wie Adipositas und Diabetes erhöhen das Risiko für Demenz um mehr als das
Sechsfache — doch die zugrunde liegenden Mechanismen sind weitgehend unbekannt,
und wirksame Präventionsstrategien fehlen bislang. Dieses Projekt zielt darauf
ab, neuartige molekulare Zielstrukturen in Gefäßzellen des Gehirns zu
identifizieren, die das Fortschreiten von Demenz verlangsamen oder stoppen
könnten, insbesondere bei Menschen mit Stoffwechselstörungen. Das Projekt
bietet die Möglichkeit, an der Spitze translationaler Forschung zu arbeiten und
Entdeckungen sowohl in humanen Systemen als auch in modernen Tiermodellen zu
testen. In Zusammenarbeit mit führenden pharmazeutischen Partnern werden wir
die vielversprechendsten Targets in Richtung klinischer Anwendung vorantreiben.
Insgesamt verspricht dieses Projekt, Grundlagenbiologie, Krankheitsmechanismen
und praxisnahe Therapien miteinander zu verbinden — und so die Zukunft der
Demenzprävention mitzugestalten.
|
Dr. Hugo Zeberg E-Mail schreiben
Prof. Dr. Johannes Krause E-Mail schreiben
| Zeberg
und Krause untersuchen, wie Haplotypen, die von archaischen Menschen wie
Neandertalern introgressiert wurden, wichtige menschliche Merkmale und
Krankheitsverläufe beeinflussen. Sie integrieren unter anderem alte Genome mit
modernen Biobankdaten, um Genomregionen zu identifizieren, die durch Selektion
als Reaktion auf Ernährungsumstellungen im Zusammenhang mit dem Übergang zur
Landwirtschaft in den letzten Jahrtausenden und den medizinischen Folgen von
Fehlanpassungen geprägt sind. Medizinstudiertende, die mit diesen PIs
zusammenarbeiten, werden Allelfrequenzverläufe (vom Mesolithikum über das
Neolithikum und die Bronzezeit bis zur Gegenwart) rekonstruieren, um
Schlüssel-Loci (z. B. für die Fettsäure-Desaturierung, wie SLC16A11) zu
identifizieren, diese Veränderungen mit kulturellen Übergängen in Verbindung zu
bringen und die Wechselwirkung zwischen Genen und Umwelt zu modellieren. Die
einzigartige Expertise der PIs in Kombination mit den Kohorten und klinischen
Datensätzen bildet einen neuartigen Ansatz, um die Entwicklung
kardiometabolischer Erkrankungen zu verstehen und so mögliche veränderbare
Krankheitsmechanismen zu identifizieren.
Alte
Genome und heutige Gesundheit (Hugo Zeberg) - MPl für evolutionäre
Anthropologie
Abteilung für
Archäogenetik (Prof. Johannes Krause) - MPI für evolutionäre
Anthropologie
|
 Dr.
Rima Chakaroun E-Mail schreiben
| Die AG
Chakaroun erforscht das Darmmikrobiom als dynamische Schnittstelle zwischen
Ernährung, Hormonhaushalt und kardiometabolischer Gesundheit. Im Zentrum steht
die Frage, wie Ernährungsmuster – insbesondere der Konsum verarbeiteter und
unverarbeiteter Lebensmittel – die mikrobielle Gemeinschaft des Darms, ihre
metabolischen Potenziale und letztlich die Gefäß- und Stoffwechselgesundheit
formen. Ein weiterer Schwerpunkt liegt auf der Wechselwirkung zwischen
Mikrobiom und Hormonsystemen: Wir untersuchen, wie sich hormonelle
Veränderungen – etwa in der Menopause oder bei Personen in einer
Gegengeschlechtlichen Hormontherapie – auf die mikrobielle Ökologie auswirken
und welche Konsequenzen dies für Stoffwechsel und Gesundheit hat. Methodisch
verbinden wir Multi-Omics-Analysen großer Kohorten mit gezielten
in-vitro-Experimenten und integrieren Mikrobiomdaten mit der Organphysiologie
von Fettgewebe und Leber, um inter-organische Kommunikationswege zu kartieren.
Unsere Arbeit ist eingebettet in ein aktives internationales Netzwerk mit
Kooperationspartner:innen in Frankreich und Schweden – mit der Möglichkeit, im
Rahmen gemeinsamer Projekte Forschungsaufenthalte im Ausland zu absolvieren und
so wissenschaftliche Perspektiven über Grenzen hinweg zu verbinden. |
