Experimentelle Chirurgie

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Leitung

Professor Dr. rer. nat. habil. Gabriela Aust

Leiterin der Arbeitsgruppe Experimentelle Chirurgie

Zentrales Forschungsgebäude, Haus C
Liebigstraße 19
Raum 1105.1​​


Publikationen


Telefon:   0341 - 97 17555
Fax:        0341 - 97 17779
E-Mail:    gabriela.aust@medizin.uni-leipzig.de

Stellung 

Laborleiterin der gemeinsam von der Klinik und Poliklinik für Visceral-, Transplantations-, Thorax- und Gefäßchirurgie (VTTG) und der Klinik und Poliklinik für Orthopädie, Unfallchirurgie und Plastische Chirurgie (OUP) genutzten Forschungslabore

Qualifikationen

Diplombiologin, Tierphysiologie/Immunologie
Habilitation im Fach Zellbiologie

Wissenschaftliche Schwerpunkte

​Regulation intestinaler Stammzellen  (Modelle erblicher Darmkrebs)

​Funktion, Regulation und Signaltransduktion von  Adhesions G-Protein gekoppelten Rezeptoren (aGPCR) 


Team

Dr. rer. nat. Marianne Quaas

​Telefon: 0341 - 97 17285
E-Mail:  marianne.quaas@medizin.uni-leipzig.de

Publikationen​

Christiane Kerner (MTA)

​Telefon: 0341 - 97 17772
E-Mail:  christiane.kerner@medizin.uni-leipzig.de

Romy Winkler                     ​(cand. Dr. med.)

​Telefon: 0341 - 97 17556
E-Mail:  romy.winkler@medizin.uni-leipzig.de

​Fyn Kaiser                    ​(cand. Dr. med.)​Telefon: 0341 - 97 17556
E-Mail:  fyn.kaiser@medizin.uni-leipzig.de
​Lars Ebner                    ​(cand. Dr. med.)Telefon: 0341 - 97 17556
E-Mail:  lars.ebner@medizin.uni-leipzig.de​​

Leyu Zheng
(Master Clinical Medicine)

​​Telefon: 0341 - 97 17556
E-Mail:  leyu.zheng@medizin.uni-leipzig.de​

​Labor

​Telefon: 0341 - 97 17773

 

Modelle des erblichen Darmkrebses

​Modelle des erblichen Darmkrebses – Regulation von intestinalen Stammzellen

Stammzellen sind für die ständige Erneuerung des Darmepithels verantwortlich. Ihre Nachkommen differenzieren zu verschiedenen Zelltypen, die unterschiedliche Aufgaben wie die Aufnahme von Nahrungsbestandteilen oder die Abgabe von Hormonen im Darm übernehmen. Wir können diese Stammzellen aus dem Darm isolieren. Sie bilden in einer Zellkultur (in-vitro) Organoide, sogenannte „Minidärme", die alle wichtigen Zelltypen enthalten und unbegrenzt vermehrt werden können. Uns interessieren vor allem Modelle des erblichen kolorektalen Karzinoms (HNPCC). Diese Tumore entstehen durch Mutationen in Genen, die normalerweise die Reparatur von DNA Schäden übernehmen.
In Zusammenarbeit mit Dr. J. Galle (IZBI, Universität Leipzig) analysieren wir die (epi)genetische Regulation von Stammzellen bei dieser Erkrankung.

​Organoide aus Stammzellen des normalen Darmes (Inserts) und  eines kolorektalen Tumors. Die Zeitdauer des Wachstums ist in Stunden angegeben (aus: Keysselt el al. Oncogene 2017)

 

​Gefördert vom Bundesministerium für Bildung und Forschung ​

Funktion und Signaltransduktion

​Funktion und Signaltransduktion von Adhäsions-G-Protein gekoppelten Rezeptoren (GPCR)  

Adhäsions-GPCR sind eine spannende Familie von Membranrezeptoren, die große extrazelluläre Anteile besitzen. Die verschiedenen Domänen in diesem „Arm" ermöglichen Interaktionen (u.a. Adhäsion = Name!) mit anderen Rezeptoren oder mit Bestandteilen der extrazellulären Matrix. Wir haben den ersten humanen Adhäsions-GPCR, CD97/ADGRE5, beschrieben und seitdem hauptsächlich zu seiner Regulation in Tumoren gearbeitet.
Kürzlich haben wir eine interessante Möglichkeit geklärt, wie Adhäsions-GPCR mechanische Signale weitergeben können. CD97 enthält an seinem intrazellulären Ende ein Motif, das in Antwort auf mechanische Kräfte sehr schnell  phosphoryliert wird. Das Anhängen des Phosphor wirkt wie an An-/Ausschalter für die Interaktionen des Rezeptors mit anderen Molekülen in der Zelle. So wird u. a. das unter der Zellmembran gelegene Aktin-Zytoskelett so verändert, dass die Zelle Kontakte mit anderen Zellen oder der extrazellulären Matrix auflösen kann. Das ist wichtig für Zellen, die durch Gewebe wandern, wie Immunzellen, die zum Ort einer Entzündung eilen oder Tumorzellen, die fern von ihrer Entstehung im Körper Metastasen bilden. 

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In CD97-positiven Zellen wird durch mechanische Kräfte (shear stress) eine Phosphorylierung  und damit eine Änderung in der Signalkaskade des Rezeptors ausgelöst. Die mikroskopischen Bilder zeigen phospho-CD97 (pCD97) in den gestressten Zellkontakten (Pfeilköpfe) und Haltefasern (Pfeile).​

Hilbig D et al. Cell Reports 2018, 24:1986-1995.   

Gefördert durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft

Liebigstraße 20, Haus 4
04103 Leipzig
Telefon:
0341 - 97 17200
Fax:
0341 - 97 17209
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