 Prof. Dr.
Berend Isermann
| Die AG Isermann befasst sich mit Aspekten der Gefäßalterung und deren Bedeutung für Organschäden. Die zentrale Idee ist, dass eine Gefäßalterung durch verschiedene Mechanismen (Gefäßseneszenz, Entzündung, gestörte Barrierefunktion und damit einhegender veränderter Metabolismus) zur Parenchym- und Organschädigung führt. Um diese Fragestellung systematisch zu untersuchen, hat die AG Isermann ein einzigartiges Mausmodell mit induzierbarer endothelialer Dysfunktion (kombinierter Verlust von Thrombomodulin und eNOS) etabliert. Diese Model ahmt zwei zentrale Mechanismen der endothelialen Dysfunktion, wie sie bei Stoffwechselerkrankungen auftritt, nach. Die Promovierenden werden verfügbare Gewebe- und omics-Daten (z.B. snRNAseq, lipidomics, proteomics) in Kombination mit Zell-versuchen und humanen Daten nutzen, um die Relevanz der Endothelzelldysfunktion für organspezifische Zell-zu-Zell-Interaktion im Zusammenhang mit metabolischen Erkrankungen zu untersuchen. Ziel ist es, die Kinetik und Mechanismen der parenchymalen Organschädigung zu identifizieren, z. B. in Nieren, Herz, oder Fettgewebe.
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Prof. Dr.
Ulrich Laufs E-Mail schreiben
| Die AG Laufs erforscht die molekularen und zellulären Mechanismen der Atherosklerose (ASCVD) als führender Ursache kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Im Fokus stehen endotheliale Dysfunktion, Plaque-Entwicklung und akute vaskuläre Syndrome sowie deren Progression zu Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt oder Schlaganfall. Besonderes Interesse gilt lebensstilassoziierten Faktoren wie Lipidstoffwechsel, körperlicher Aktivität und Adipositas. Offene Fragen betreffen sterile Inflammation (Inflammasom), nicht-kodierende RNAs, spezifische Lipidphänotypen (z. B. Statinintoleranz) sowie Therapieansprechen. Die AG verbindet modernste molekularbiologische Methoden, Non-Coding-RNA-Expertise, Bioinformatik und Tiermodelle mit großen klinischen Kohorten und Studienzentren. Doktorand:innen profitieren von echter Translation – von Patient:innenproben über Datenanalyse bis zur Konzeption klinischer Studien – eingebettet in starke nationale und internationale Kooperationen.
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Dr. Dr.
Silke Meyer-Zimmermann E-Mail schreiben
| Die AG Meyer-Zimmermann bietet ein dynamisches, translationales
Forschungsumfeld für die nächste Generation exzellenter Wissenschaftler:innen.
Wir untersuchen die Gefäß-Gehirn-Achse als zentralen Mechanismus systemischer
Erkrankungen und entschlüsseln, wie endotheliale Dysfunktion,
Thrombomodulin-Verlust und Gerinnungssignale kognitiven Abbau antreiben. Unsere
Forschung verbindet klinische Biomarker-Entdeckung, KI-gestützte prädiktive
Modellierung und Multi-Omics-Analysen mit Single-Nuclei-RNA-Sequenzierung,
konditionalen Knockout-Modellen und in-vivo-Verhaltenstests. So identifizieren
wir neuartige neuroinflammatorische Signalwege und interzellulären Crosstalk
als therapeutische Targets. Enge klinische und internationale Kooperationen
ermöglichen echte Translation – vom Mausmodell in die Klinik – eingebettet in
ein Netzwerk mit internationaler Kooperation.
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Dr.
Christa-Caroline Bergner E-Mail schreiben
| Die AG Bergner untersucht lipidinduzierte myeloide Zellaktivierung als
gemeinsamen Mechanismus von X-chromosomaler Adrenoleukodystrophie (X-ALD) und
Atherosklerose. Chronische Entzündung durch gestörten Lipidabbau in Makrophagen
und Mikroglia steht im Zentrum – mit Parallelen zwischen seltenen genetischen
Leukodystrophien und lebensstilassoziierten Gefäßerkrankungen. Unsere Daten
zeigen eine proinflammatorische Polarisierung, gestörte Myelin-Degradation
sowie Lipidtröpfchen- und Cholesterinkristallbildung in patientenabgeleiteten
Zellen und CNS-Gewebe. Ziel ist es, Mechanismen der gestörten
Cholesterinhomöostase und foam-cell-ähnlichen Transformation im ZNS zu
entschlüsseln und therapeutisch zu adressieren. Methodisch kombinieren wir
iPSC-Mikroglia, Tiermodelle, Lipidomik, Single-Cell- und
Spatial-Transcriptomics sowie die Analyse einer großen Leukodystrophie-Registry
– eingebettet in starke nationale und internationale Kooperationen.
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PD Dr.
Anne Dathan-Stumpf E-Mail schreiben
| Gestationsdiabetes mellitus und hypertensive Störungen in der Schwangerschaft zählen zu den häufigsten und bedeutendsten maternalen Komplikationen in der Schwangerschaft weltweit und gelten mittlerweile als geschlechtsspezifische Risikofaktoren für spätere kardiovaskuläre Erkrankungen. Mittels non-invasiver, moderner OCT-Angiographie können Veränderungen der retinalen Mikrovaskulatur dargestellt werden. Ziel ist es, empfindliche Marker zu identifizieren, die das individuelle Risiko für langfristige kardiovaskuläre und metabolische Folgeerkrankungen nach schwangerschaftsassoziierten Komplikationen frühzeitig abbilden und vorhersagen können. Dieses Projekt bietet Medizinstudierenden die Möglichkeit, aktiv an Datenerhebung, Bildanalyse und wissenschaftlicher Auswertung mitzuwirken und vertiefte Einblicke in klinische Forschung, Bildgebungstechnologien und translational orientierte Medizin zu gewinnen.
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Prof. Dr.
Holger Stepan E-Mail schreiben
| Präeklampsie und Gestationsdiabetes gehören zu den Hauptursachen maternaler und fetaler Morbidität. Ihre genauen Mechanismen sind noch nicht vollständig geklärt, doch zeigen Studien, dass metabolische Veränderungen in der Plazenta, eine zentrale Rolle spielen. Dieses Projekt untersucht, wie die mütterlichen Faktoren die Plazentafunktion, Gerinnungssystem und Schwangerschaftsergebnisse beeinflusst. Klinische Daten werden mit Laboranalysen kombiniert, einschließlich Zellkulturmodellen (Kooperation mit ILM) und Untersuchungen humaner Proben wie mütterlichem Blut und Plazentagewebe. Ziel ist es, ein Verständnis der metabolischen Mechanismen zu entwickeln, die Gestationsdiabetes und Präeklampsie mit maternalen und fetalen Folgen verbinden.
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PD Dr.
Shrey Kohli E-Mail schreiben
| „Thrombo-inflammation“ wird zunehmend als zentraler Mechanismus schwerer Schwangerschaftskomplikationen erkannt und verbindet Grundlagenforschung mit klinischer Geburtshilfe. Während der Schwangerschaft ist ein fein abgestimmtes Gleichgewicht zwischen Immun- und Gerinnungssystem notwendig; Störungen können die Plazentafunktion und die mütterliche Gefäßgesundheit beeinträchtigen. Klinisch tragen diese Prozesse zu wichtigen Ursachen maternaler und fetaler Morbidität und Mortalität bei, darunter Präeklampsie, fetale Wachstumsrestriktion und Plazentainsuffizienz. Dieses Projekt untersucht die Wechselwirkung zwischen dem Gerinnungssystem und dem Immunsystem mit Schwerpunkt auf der Thrombozytenaktivierung, der Bildung von Neutrophilen-Extrazellulären-Traps und der Trophoblastenfunktion. Inhalte umfassen molekulare Mechanismen, mütterliche Risikofaktoren sowie Zellkulturmodelle und Analysen humaner Proben aus mütterlichem Blut und Plazentagewebe. Ziel ist das Verständnis thrombo-inflammatorischer Pathophysiologie und deren Bedeutung für Schwangerschaftskomplikationen.
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Prof. Dr.
Ruth Martha Stassart E-Mail schreiben
| Die AG Stassart erforscht metabolische Determinanten der
Nervenintegrität mit Fokus auf Adipositas-assoziierte Polyneuropathie. Diese
häufige Komplikation von Adipositas und Typ-2-Diabetes beruht auf komplexen
Wechselwirkungen zwischen systemischer Stoffwechselstörung, mikro-vaskulärer
Schädigung und direkter Neurotoxizität. Im Zentrum stehen Schwann-Zellen, deren
metabolische Adaptation entscheidend für Nervenregeneration ist. Unsere
Arbeiten zeigen, dass systemische Signale wie Leptin die gliale Stoffwechselanpassung
modulieren, während chronische metabolische Belastung regenerative Kapazitäten
einschränkt. Ziel ist es, metabolische und vaskuläre Mechanismen der
Nervenschädigung zu entschlüsseln und therapeutische Targets zu identifizieren.
Methodisch kombinieren wir konditionale Mausmodelle, Verhaltens- und
Elektrophysiologie, 3D-Ultrastruktur, Single-Cell- und Spatial-Transcriptomics
– eingebettet in starke internationale Kooperationen.
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Prof. Dr.
Rolf Wachter E-Mail schreiben | Die AG Wachter steht für exzellente investigator-initiierte Studien
(IITs) in Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern und Schlaganfall. Unsere Arbeiten
zeigen u. a., dass Spironolacton die diastolische Funktion bei HFpEF
verbessert, strukturiertes Training die Leistungsfähigkeit steigert und
verlängertes Rhythmusmonitoring mehr Vorhofflimmern nach Schlaganfall
detektiert. Aktuell leiten wir eine >5.200 Patient:innen umfassende
randomisierte Studie zur Schlaganfallrezidiv-Prävention sowie die größte
sham-kontrollierte Ablationsstudie bei Vorhofflimmern. Zentrale Fragen
betreffen natriuretische Peptide als Treiber von Vorhofflimmern,
lebensstilassoziierte Krankheitsbeschleuniger und den Mehrwert von
Omics-Technologien. Mit umfassender Expertise in Studiendesign, Durchführung
und Analyse sowie starken internationalen Kooperationen bietet die AG ein
ideales Umfeld für klinisch-translational orientierte Nachwuchsforschende.
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Prof. Dr.
Thomas Ebert E-Mail schreiben
| Die AG Ebert erforscht die Modulation mikrovaskulärer Dysfunktion mit
Schwerpunkt auf Adipositas- und Diabetes-Subphänotypen sowie
kardiometabolischen Biomarkern. Mikroangiopathische Komplikationen wie Nephro-,
Retino- und Neuropathie werden maßgeblich durch oxidative Stress- und
Entzündungsprozesse getrieben, systemische Therapieansätze sind jedoch
unzureichend verstanden. Unsere Arbeiten kombinieren longitudinale
Human-Kohorten mit Mausmodellen, um adipöse Gewebedysfunktion, Insulinresistenz
und antioxidative Therapien mechanistisch zu untersuchen. Zentrale Fragen
betreffen die Identifikation klinisch relevanter Subphänotypen, prädiktiver
Biomarker für Progression und Lebensstilinterventionen sowie neue antioxidative
Strategien. Methodisch bieten wir Ausbildung in klinischem Studiendesign,
Biostatistik, Omics-Technologien und translationaler Forschung – eingebettet in
starke internationale Kooperationen mit Stockholm, Nashville und Boston.
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PD Dr.
Claudia Stäubert E-Mail schreiben
| Veränderte metabolische Profile sind ein frühes Kennzeichen lebensstilbedingter chronischer kardiovaskulärer und metabolischer Erkrankungen wie Adipositas, metabolisches Syndrom, Dyslipidämien und Typ-2-Diabetes. Entscheidend ist daher zu verstehen, über welche molekularen Mechanismen Gefäß- und Immunzellen Metabolite wahrnehmen und wie sie darauf reagieren. Eine zentrale Rolle spielen dabei G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR), die gezielt durch Metabolite wie Succinat, Lactat, Fett- oder Aminosäuren aktiviert werden.
Die Arbeitsgruppe von Claudia Stäubert untersucht die zelluläre Wahrnehmung von Metaboliten durch GPCR mit besonderem Fokus auf spezifische Immunzelltypen wie Makrophagen. Zentrale Frage ist, wie diese GPCR die Regulation und funktionelle Programmierung von Makrophagen in pro- oder antiinflammatorischen Phänotypen beeinflussen.
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Prof. Dr.
Jes-Niels Boeckel E-Mail schreiben
| Atherosklerose ist eine der häufigsten Ursachen für Herzinfarkt und Schlaganfall und wird maßgeblich durch Veränderungen der Gefäßinnenwand vorangetrieben. Dabei können Endothelzellen ihre ursprüngliche Funktion verlieren und sich in bindegewebsartige Zellen umwandeln – ein Prozess, der als endothelial-mesenchymale Transition (EndMT) bezeichnet wird und zur Instabilität von Gefäßplaques beiträgt. Die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen dieser Zellumwandlung sind bislang unzureichend verstanden. Der/Die Doktrand/in untersucht, wie Veränderungen der Genregulation während der Transkription – insbesondere eine beschleunigte Verlängerung neu gebildeter RNA durch den sogenannten Super Elongation Complex – die Entstehung von EndMT und die Plaqueentwicklung fördern. In experimentellen Modellen konnte gezeigt werden, dass eine pharmakologische Hemmung dieses Mechanismus die Umwandlung von Endothelzellen reduziert und atherosklerotische Plaques stabilisiert. Langfristig sollen daraus neue Therapieansätze entstehen, die gezielt die Gefäßinnenwand schützen und so das Risiko schwerer Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringern.
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Prof. Dr.
Uta Ceglarek E-Mail schreiben
| Von Zellen wahrgenommene oder aufgenommene Metaboliten sind wahrscheinlich Mediatoren für die Aufrechterhaltung von metabolischen Krankheiten. Die AG Ceglarek untersucht die Auswirkungen einer veränderten Lipidzusammensetzung in der Ernährung, z. B. Phytosterole, und deren Stoffwechsel auf die Zusammensetzung der Zellmembranen und die Zellfunktion, z. B. in Makrophagen. Zum Einsatz kommen dabei state of the art LC-MS/MS Analysen in Kombination mit Zellexperimenten und human Proben.
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Prof. Dr.
Antje Körner E-Mail schreiben
| Die AG Körner untersucht Kinder, die einem Risiko für durch den Lebensstil bedingte kardiometabolische Erkrankungen ausgesetzt sind. Sie verfolgen folgende Ziele: (i) Validierung von Biomarkern und Entwicklung von Diagnosescores für Risikokinder, (ii) Untersuchung, welche molekularen Faktoren mit einer frühen kardiometabolischen Verschlechterung bei Kindern mit Adipositas in Verbindung stehen, und (iii) Feststellung, ob diese Faktoren Subphänotypen einer frühen und fortschreitenden kardiometabolischen Verschlechterung identifizieren.
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Prof. Dr.
Matthias Blüher E-Mail schreiben
| Die AG Blüher widmet sich der klinischen Adipositasforschung mit dem Ziel, die molekularen Grundlagen gestörter Energiebalance und metabolischer Dysregulation zu entschlüsseln. Adipositas betrifft rund 23 % der Bevölkerung in Deutschland und erhöht Morbidität und Mortalität erheblich. Trotz moderner Pharmakotherapien wie GLP-1- und Dual-Agonisten bleibt das Therapieansprechen heterogen und mechanistisch unzureichend verstanden. Im Fokus stehen metabolisches Gedächtnis im Fettgewebe, epigenetische Modifikationen, genetische Marker des Non-Response sowie Expressionssignaturen zur Subphänotypisierung. Methodisch vereint die AG hochauflösende RNA-Sequenzierung (inkl. Single-Nuclei und Spatial Transcriptomics), Serum-Proteomik, umfassende Phänotypisierung in metabolischen Kammern sowie die einzigartige Leipziger Fettgewebe-Biobank – ein ideales Umfeld für translational orientierte, personalisierte Adipositasforschung.
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PD Dr.
Bilal Sheikh E-Mail schreiben
| Stoffwechselerkrankungen wie Adipositas und Diabetes erhöhen das Risiko für Demenz um mehr als das Sechsfache — doch die zugrunde liegenden Mechanismen sind weitgehend unbekannt, und wirksame Präventionsstrategien fehlen bislang. Dieses Projekt zielt darauf ab, neuartige molekulare Zielstrukturen in Gefäßzellen des Gehirns zu identifizieren, die das Fortschreiten von Demenz verlangsamen oder stoppen könnten, insbesondere bei Menschen mit Stoffwechselstörungen. Das Projekt bietet die Möglichkeit, an der Spitze translationaler Forschung zu arbeiten und Entdeckungen sowohl in humanen Systemen als auch in modernen Tiermodellen zu testen. In Zusammenarbeit mit führenden pharmazeutischen Partnern werden wir die vielversprechendsten Targets in Richtung klinischer Anwendung vorantreiben. Insgesamt verspricht dieses Projekt, Grundlagenbiologie, Krankheitsmechanismen und praxisnahe Therapien miteinander zu verbinden — und so die Zukunft der Demenzprävention mitzugestalten.
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Dr.
Hugo Zeberg E-Mail schreiben
Prof. Dr.
Johannes Krause E-Mail schreiben
| Zeberg und Krause untersuchen, wie Haplotypen, die von archaischen Menschen wie Neandertalern introgressiert wurden, wichtige menschliche Merkmale und Krankheitsverläufe beeinflussen. Sie integrieren unter anderem alte Genome mit modernen Biobankdaten, um Genomregionen zu identifizieren, die durch Selektion als Reaktion auf Ernährungsumstellungen im Zusammenhang mit dem Übergang zur Landwirtschaft in den letzten Jahrtausenden und den medizinischen Folgen von Fehlanpassungen geprägt sind. Medizinstudenten, die mit diesen PIs zusammenarbeiten, werden Allelfrequenzverläufe (vom Mesolithikum über das Neolithikum und die Bronzezeit bis zur Gegenwart) rekonstruieren, um Schlüssel-Loci (z. B. für die Fettsäure-Desaturierung, wie SLC16A11) zu identifizieren, diese Veränderungen mit kulturellen Übergängen in Verbindung zu bringen und die Wechselwirkung zwischen Genen und Umwelt zu modellieren. Die einzigartige Expertise der PIs in Kombination mit den Kohorten und klinischen Datensätzen bildet einen neuartigen Ansatz, um die Entwicklung kardiometabolischer Erkrankungen zu verstehen und so mögliche veränderbare Krankheitsmechanismen zu identifizieren.
Alte Genome und heutige Gesundheit (Hugo Zeberg) - MPl für evolutionäre Anthropologie
Abteilung für Archäogenetik (Prof. Johannes Krause) - MPI für evolutionäre Anthropologie
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Dr.
Rima Chakaroun E-Mail schreiben
| Die AG Chakaroun erforscht das Darmmikrobiom als dynamische Schnittstelle zwischen Ernährung, Hormonhaushalt und kardiometabolischer Gesundheit. Im Zentrum steht die Frage, wie Ernährungsmuster – insbesondere der Konsum verarbeiteter und unverarbeiteter Lebensmittel – die mikrobielle Gemeinschaft des Darms, ihre metabolischen Potenziale und letztlich die Gefäß- und Stoffwechselgesundheit formen. Ein weiterer Schwerpunkt liegt auf der Wechselwirkung zwischen Mikrobiom und Hormonsystemen: Wir untersuchen, wie sich hormonelle Veränderungen – etwa in der Menopause oder bei Personen in einer Gegengeschlechtlichen Hormontherapie – auf die mikrobielle Ökologie auswirken und welche Konsequenzen dies für Stoffwechsel und Gesundheit hat. Methodisch verbinden wir Multi-Omics-Analysen großer Kohorten mit gezielten in-vitro-Experimenten und integrieren Mikrobiomdaten mit der Organphysiologie von Fettgewebe und Leber, um inter-organische Kommunikationswege zu kartieren. Unsere Arbeit ist eingebettet in ein aktives internationales Netzwerk mit Kooperationspartner:innen in Frankreich und Schweden – mit der Möglichkeit, im Rahmen gemeinsamer Projekte Forschungsaufenthalte im Ausland zu absolvieren und so wissenschaftliche Perspektiven über Grenzen hinweg zu verbinden.
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