| Bestmögliche, qualitativ geprüfte Diagnostik für klinische Partner: Paul-Flechsig-Institut für Neuropathologie des UKL erfolgreich re-akkreditiert | | <img alt="Prof. Wolf C. Müller (re.), hier im Bild mit seinem Mitarbeiter Dr. Alonso Barrantes-Freer, leitet seit 2012 die Neuropathologie am UKL." src="/presse/PressImages/pic_20231128120931_98a90004ba.jpg" style="BORDER:px solid;" /> | 2023-11-27T23:00:00Z | Leipzig: Ein Jahr nach seiner Erstakkreditierung hat das Paul-Flechsig-Institut für Neuropathologie des Universitätsklinikums Leipzig (UKL) sein erstes Re-Audit absolviert. Dabei bestätigte die nationale Akkreditierungsbehörde in Deutschland, die Deutsche Akkreditierungsstelle (DAkkS), dass das von Prof. Dr. med. Wolf C. Müller geleitete Institut seine Arbeit nach den Anforderungen international gültiger Normen, gesetzlicher Grundlagen und relevanter Regeln erbringt. Damit gehört das Paul-Flechsig-Institut des UKL zu einer der wenigen Neuropathologien in Deutschland, die nach der fachspezifischen Norm DIN EN ISO 17020 akkreditiert wurden und somit seinen regionalen und überregionalen universitären und nicht universitären klinischen Partnern die bestmögliche, qualitativ geprüfte Diagnostik bietet. | <p>Mit der Re-akkreditierung ist es amtlich: Das <a href="/einrichtungen/neuropathologie">Paul-Flechsig-Institut für Neuropathologie des UKL</a> liefert höchste Sicherheit in der Diagnostik und der Versorgung von Patient:innen. "Eine Akkreditierung ist ein Qualitätsmerkmal und zudem ein wichtiger Schritt, um der neuen europäischen in vitro Diagnostik-Richtlinie (IVDR) gerecht zu werden", sagt Prof. Wolf C. Müller, der 2012 zunächst die Selbstständige Abteilung für Neuropathologie übernahm und diese 2020 in das Paul-Flechsig-Institut für Neuropathologie überführen konnte.</p>
<p>Aufgabe des Instituts ist es, zum einen Gewebeproben aus dem zentralen Nervensystem auf krankhafte Veränderungen wie Primärtumore des Gehirns, Metastasen solider Tumoren oder entzündliche Erkrankungen (u. a. Multiple Sklerose, Erreger bedingte Entzündungen etc.) zu untersuchen. Zudem gehört die feingewebliche Diagnostik von muskulären Erkrankungen und Polyneuropathien zum Portfolio des Instituts. </p>
<p>Prof. Müller und sein Team arbeiten daher besonders eng mit neurologischen Fachgebieten (u. a. <a href="/einrichtungen/neurochirurgie">Neurochirurgie</a>, <a href="/einrichtungen/neurologie">Neurologie</a>) zusammen, welche sie mit präzisen Diagnosen versorgen, die Voraussetzung für die Planung der bestmöglichen Therapie sind. </p>
<p>Um diese so wichtige Arbeit abzusichern, hat sich Prof. Müller 2022 dafür entschieden, das Neuropathologische Institut des UKL zu akkreditieren. Im Rahmen des Verfahrens wurden sämtliche Abläufe auf ihre Qualität hin überprüft und gegebenenfalls optimiert. Seitdem arbeitet das Team unter höchsten Sicherheitsstandards: Eventuelle Fehler im System fallen sofort auf. Davon profitieren insbesondere die Patient:innen - und das in doppelter Hinsicht, sagt Prof. Müller: "Es hat sich gezeigt, dass ein akkreditiertes Umfeld aufgrund klar definierter standardisierter diagnostischer Abläufe und eng geführter Leitlinien-gerechter Therapien durchaus positive Effekte auf den Verlauf einer Erkrankung nehmen kann."</p>
<p>Vor diesem Hintergrund wird jetzt auch eine Erweiterung der Akkreditierung des Paul-Flechsig-Instituts angestrebt: Bislang ist es für die klassische histologische Pathologie und die Immunhistochemie akkreditiert, nun soll die Molekularpathologie des Instituts folgen. Diese komme bei der Klassifikation von primären Hirntumoren, aber auch bei allen anderen intrakraniellen Neoplasien, unter anderem Metastasen, zum Einsatz und habe die Diagnostik insbesondere der Neuropathologie in den letzten Jahren geradezu revolutioniert, so Institutsleiter Prof. Müller. Deshalb nehme das Bestreben, das akkreditierte Umfeld zu stärken, seit Jahren zu. Das Bemühen um eine Erweiterung der Akkreditierung des Paul-Flechsig-Instituts sei deshalb ein richtiger und wichtiger nächster Schritt.</p>
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<p><strong>Paul-Flechsig-Institut für Neuropathologie</strong></p>
<p>Liebigstraße 26, Haus G</p>
<p>04103 Leipzig<br><br></p>
<p><a href="/einrichtungen/neuropathologie">www.uniklinikum-leipzig.de/einrichtungen/neuropathologie</a></p> |
| Auf mitochondriale Erkrankungen aufmerksam machen: UKL-Kliniken erstrahlen in grün | | <img alt="In diesem Jahr beteiligte sich das UKL mit der grünen Ausleuchtung eines Teils seiner Kliniken." src="/presse/PressImages/pic_20200915102141_2531e7bb29.jpg" style="BORDER:px solid;" /> | 2020-09-13T22:00:00Z | Leipzig. Am Sonntagabend, 13. September, hat die Fassade der Kopfkliniken des Universitätsklinikums Leipzig (UKL) an der Nürnberger Straße / Liebigstraße für einige Stunden grün aufgeleuchtet. Das UKL nahm teil an der globalen Aktion "Light up for mito", dem Auftakt einer weltweiten Aktionswoche zu mitochondrialen Erkrankungen. | <p>Mitochondrien gelten als die so genannten Energie-Kraftwerke der Zellen. Jede Bewegung, jedes Lachen, jedes gesprochene Wort erfordert Energie durch Bewegungen von Muskeln. Mitochondrien spielen dabei eine zentrale Rolle im Stoffwechsel und der Energieproduktion. Folglich verursacht eine mitochondriale Fehlfunktion eine sehr vielfältige Gruppe von Stoffwechselerkrankungen mit einem breiten Spektrum von Symptomen, die zu einer schweren Behinderung führen. <br>Mit einer Häufigkeit von 1 zu 5000 bei Kindern und Erwachsenen zählen mitochondriale Erkrankungen zu den häufigsten vererbten Stoffwechselerkrankungen und sind derzeit nicht heilbar.</p>
<p>Jährlich wird im September weltweit eine Woche lang mit Veranstaltungen und Aktionen auf die Erkrankungen, die Betroffenen und die notwendige medizinische Forschung aufmerksam gemacht. Ein Höhepunkt ist die so genannte "Light up for mito"-Aktion, die in Deutschland derzeit noch wenig Aufmerksamkeit findet. In diesem Jahr beteiligt sich das UKL mit der grünen Ausleuchtung eines Teils seiner Kliniken in der Nähe des Bayerischen Platzes (Sonntag, 13. September, 18 bis 22 Uhr).  </p>
<p>Die Aktion wird vom Landesverband Sachsen der Deutschen Gesellschaft für Muskelkranke (DGM), der größten Selbsthilfeorganisation für Menschen mit neuromuskulären Erkrankungen in Deutschland, und der Diagnosegruppe Mitochondriale Erkrankungen in der DGM unterstützt.<br><br></p>
<p><strong>Weitere Informationen zu Krankheitsbildern und Angebote für Betroffene: <br></strong><a href="http://www.dgm.org/">www.dgm.org</a><br><br></p>
<p><strong>"Light up for mito":</strong> <br><a href="https://mitochondrialdiseaseweek.org/light-up-for-mito/">https://mitochondrialdiseaseweek.org/light-up-for-mito/</a> </p> |
| Erkrankungsmechanismus chronischer Nervenschädigungen aufgeklärt | | <img alt="Elektronenmikroskopische Aufnahme eines an CMT1A erkrankten Nervs im Querschnitt (Vergrößerung 30.000 fach). An die innere mit Myelin (schwarzer Ring) ummantelte Nervenfaser lagern sich mehrere Schwann-Zellen ähnlich einer Zwiebelschale kreisförmig an" src="/presse/PressImages/uni_pic_839c5c431b20190403150400.jpg" style="BORDER:px solid;" /> | 2019-04-04T22:00:00Z | Chronische Schädigungen des peripheren Nervensystems gehören zu den häufigen neurologischen Erkrankungen und werden durch Gendefekte, Entzündungen, Stoffwechselstörungen oder Medikamente verursacht. Erkrankte Menschen entwickeln eine langsam fortschreitende Neuropathie, die zu Gangschwierigkeiten bis hin zur Rollstuhlgebundenheit und zu Sensibilitätsstörungen wie Taubheit, Kribbeln und Schmerzen führen kann. In den allermeisten Fällen sind Neuropathien nicht heilbar, da auch die grundlegenden Erkrankungsmechanismen bisher kaum verstanden sind. Wissenschaftlern des Instituts für Anatomie der Universität Leipzig und der Abteilung für Neuropathologie des Universitätsklinikums Leipzig ist es nun gelungen, einen allgemeinen Erkrankungsmechanismus nachzuweisen, der womöglich einen universellen therapeutischen Ansatzpunkt für ein breites Spektrum chronischer Nervenschädigungen bietet. Die Ergebnisse haben die Forscher aktuell in der Zeitschrift „Nature Communications“ veröffentlicht. | <p>Unser Körper ist von Millionen Nervenfasern durchzogen, die Strom leiten wie Kabel. So können beispielsweise Muskeln angesteuert oder Sinneseindrücke weitergeleitet werden. Wie Kabel sind die Nervenfasern elektrisch isoliert: Durch spezialisierte Zellen, den Schwann-Zellen, die sie mit einer fettreichen Scheide, dem Myelin, ummanteln. Dadurch können Signale besonders schnell weitergeleitet werden. Bei Menschen, die an der häufigsten vererblichen Neuropathie, der CMT1A Erkrankung, leiden, ist die Interaktion zwischen Nervenfasern und Schwann-Zellen gestört. Nerven betroffener Patienten weisen im Querschnitt viele Fasern mit zahlreichen fehlerhaft angelagerten Schwann-Zellen auf. Dieses als „Zwiebelschalenformation“ bezeichnete Phänomen ist schon seit über 100 Jahren bekannt und dient Ärzten seither als wichtiges Diagnosekriterium. Ihre Entstehung ist aber komplett unverstanden.</p>
<p><strong>Erkrankte Zellen dauerhaft im Reparatur-Modus</strong><br>Die Leipziger Forscher konnten nun herausfinden, dass Zwiebelschalenformationen Ausdruck eines aus dem Ruder gelaufenen Reparaturversuchs sind. „Das periphere Nervensystem hat die Fähigkeit, sich nach einer akuten Nervenschädigung, wie zum Beispiel einer Quetschung oder Schnittverletzung, selbst zu reparieren. Dabei ordnen sich die Schwann-Zellen hintereinander der Reihe nach an und bilden so ein langes Band, entlang dessen die Nervenfasern erneut auswachsen. Während dieser Zeit produzieren Schwann-Zellen den Wachstumsfaktor Neuregulin-1, ein zeitlich begrenztes Signal, das die Reparatur verletzter Nerven unterstützt“, erklärt Dr. Ruth Stassart von der Abteilung für Neuropathologie am Universitätsklinikum Leipzig, Seniorautorin der Studie. „In der CMT1A Erkrankung kommt es hingegen zu einer dauerhaften Produktion des Neuregulin-1 Signals in erkrankten Schwann-Zellen. Dies führt dazu, dass die Schwann-Zellen zahlreiche Reparaturbänder bilden, die jedoch in dieser Menge überhaupt nicht benötigt werden. So entstehen schlussendlich die zahlreichen Zwiebelschalenformationen, die wir in Nervenbiopsien von Patienten nachweisen können“, so die Wissenschaftlerin weiter.</p>
<p><strong>Mögliche Therapie: Signalwirkung des Wachstumsfaktors unterdrücken</strong><br>In genetisch veränderten Nagetiermodellen konnten die Wissenschaftler nun nachweisen, dass die dauerhafte Neuregulin-1 Produktion in CMT1A Schwann-Zellen nicht nur für die Zwiebelschalenformationen verantwortlich ist, sondern darüber hinaus auch den Krankheitsverlauf maßgeblich negativ beeinflusst. „Die genetische Unterdrückung der Neuregulin-1 Produktion bei erkrankten Mäusen bewirkte eine drastische Verbesserung des Krankheitsverlaufs. Durch die anhaltende Stimulation der Schwann-Zellen mit Neuregulin-1 verbleiben diese dauerhaft im Reparaturmodus und eben nicht im Funktionsmodus. Für das periphere Nervensystem ist das sehr schädlich.“, erklärt Dr. Robert Fledrich vom Institut für Anatomie der Medizinischen Fakultät der Universität Leipzig, Co-Leiter der Studie. Da die Forscher auch in anderen Neuropathieformen eine chronische Neuregulin-1 Produktion messen konnten, vermuten sie, einem universellen Schädigungsmechanismus auf die Schliche gekommen zu sein. Die Wissenschaftler arbeiten nun daran die neuen Erkenntnisse therapeutisch nutzbar zu machen. „Es gibt eine Reihe bereits klinisch zugelassener Präparate mit denen sich die Neuregulin-1 Signalwirkung lindern lässt, und wir erproben gerade einige davon“, erläutert Dagmar Akkermann aus der Abteilung für Neuropathologie am Universitätsklinikum Leipzig, neben Fledrich Erstautorin der Studie.</p>
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<p><strong>Originalveröffentlichung in „Nature Communications“:</strong><br>„<a href="https://www.nature.com/articles/s41467-019-09385-6?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed:+ncomms/rss/current+%28Nature+Communications+-+current%29" rel="ext" target="_blank">NRG1 type I dependent autoparacrine stimulation of Schwann cells in onion bulbs of peripheral neuropathies</a>“, DOI: 10.1038/s41467-019-09385-6</p>
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| Wissenschaftler entwickeln neuen Therapieansatz für bislang unheilbare neurologische Erkrankung | | <img alt="Im Vergleich zu gesunden Ratten (linkes Bild) sind in CMT Ratten (mittleres Bild) im Nervenquerschnitt weniger mit Myelin ummantelte Nervenfasern zu sehen, erkennbar als blaue Ringe. Eine Therapie von CMT Ratten mit Lecithin (rechtes Bild) erhöht die Anzahl myelinisierter Fasern." src="/presse/PressImages/uni_pic_20180731124241_6a773b0b59.jpg" style="BORDER:px solid;" /> | 2018-08-02T22:00:00Z | Die Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung 1A, kurz CMT1A, ist die häufigste vererbliche Erkrankung des peripheren Nervensystems. Aufgrund eines Gendefektes entwickeln Patienten eine langsam fortschreitende Nervenschädigung, die zu Gangschwierigkeiten bis hin zur Rollstuhlgebundenheit und zu Sensibilitätsstörungen wie Taubheit, Kribbeln und Schmerzen führt. Die CMT1A Erkrankung ist bisher nicht heilbar, da die grundlegenden Erkrankungsmechanismen wenig verstanden sind. Wissenschaftler des Instituts für Anatomie der Universität Leipzig und der Abteilung für Neuropathologie des Universitätsklinikums Leipzig sowie des Göttinger Max-Planck-Instituts für Experimentelle Medizin (MPI-EM) haben nun die Ursachen der Krankheit erforscht und eine mögliche Therapie gefunden. Die Ergebnisse haben die Forscher aktuell in der Zeitschrift Nature Communications veröffentlicht. |
<p>Etwa 30.000 Patienten leiden in Deutschland an der Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung, einer Erkrankung des peripheren Nervensystems. Die Fortsätze von Nervenzellen im peripheren Nervensystem, die Axone, sind über ihre gesamte Länge, vom Zellkörper bis hin zum Muskel, von Stützzellen umgeben. Diese sogenannten Schwannzellen umhüllen die Axone mit einer isolierenden fettreichen Schicht, dem Myelin, das eine schnelle Weiterleitung elektrischer Impulse ermöglicht. Mit Hilfe von genetisch veränderten Nagetiermodellen fanden Forscher der Leipziger Universitätsmedizin und des MPI-EM in Zusammenarbeit mit Neurowissenschaftlern aus Würzburg, Heidelberg und Aachen nun heraus, dass Schwannzellen in der CMT1A Erkrankung einen gestörten Fettstoffwechsel aufweisen. "Um Myelin produzieren zu können, müssen Schwannzellen große Mengen Fett bereitstellen. Ist dies wie in der CMT1A Erkrankung gestört, verbleiben nach der Entwicklung viele Nervenfasern ohne die isolierende Myelinschicht, was die Funktionalität der Nerven nachhaltig einschränkt", erklärt Dr. Robert Fledrich vom Institut für Anatomie der Universität Leipzig und Erstautor der Studie.</p>
<p><strong>Lecithin verbessert die Myelinisierung erkrankter Schwannzellen</strong><br>In der aktuellen, vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) im Rahmen des Netzwerkverbundes "CMT-NET" geförderten Studie verfolgten die Wissenschaftler die These: Eine therapeutische Verabreichung von Lecithin könnte womöglich die beeinträchtigte Fettproduktion der Schwannzellen umgehen und somit die Myelinisierung in der CMT1A Erkrankung verbessern. Lecithin ist ein aus Soja oder Eigelb gewonnener Mix aus sogenannten Phospholipiden, ein weitverbreitetes Nahrungsergänzungsmittel und zudem ein Hauptbestandteil des Myelins.</p>
<p>Zunächst konnten die Wissenschaftler in Zellkulturexperimenten nachweisen, dass der verabreichte Wirkstoff tatsächlich von Schwannzellen aufgenommen und für die Myelinproduktion genutzt werden könnte. In Therapiestudien mit an CMT1A erkrankten Ratten gelang es den Forschern zu zeigen, dass Lecithin die Myelinisierung bei der Erkrankung fördern und den Krankheitsverlauf maßgeblich lindern kann - und zwar unabhängig vom Behandlungsbeginn. "Die vielversprechenden Daten aus dem CMT1A Tiermodell und insbesondere die erwiesene gute Verträglichkeit in Menschen prädestinieren Lecithin als Therapeutikum für die CMT1A Erkrankung und möglicherweise auch für andere demyelinisierende Neuropathien", verdeutlicht Dr. Ruth Stassart, Neuropathologin am Universitätsklinikum Leipzig und eine der beiden Letztautoren der Studie.</p>
<p><strong>Netzwerk erforscht Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung</strong><br>Die Neurowissenschaftler arbeiten nun daran, die neu gewonnenen Erkenntnisse für den Klinikalltag nutzbar zu machen. Dazu hoffen die Autoren auf eine Weiterförderung des 2013 gegründeten und seit 2016 vom BMBF geförderten deutschlandweiten CMT-Netzwerks (CMT-NET), welches 2019 ausläuft. Auf der <a title="Link zur Website (Link öffnet neues Fenster)" href="http://www.cmt-net.de/" rel="ext" target="_blank">Website des Netzwerks</a> können sich Patienten, Wissenschaftler und Ärzte über die Fortschritte bei der Erforschung dieser in Deutschland wenig bekannten Erkrankung informieren.</p>
<p><strong>Originalititel der Veröffentlichung in "Nature Communications":</strong><br>"<a title="Link zur Website (Link öffnet neues Fenster)" href="https://www.nature.com/articles/s41467-018-05420-0" rel="ext" target="_blank">Targeting myelin lipid metabolism as a potential therapeutic strategy in a model of CMT1A neuropathy</a>", DOI: 10.1038/s41467-018-05420-0.</p>
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| Universitätsklinikum stellt Meningeome und Neurinome in den Mittelpunkt | | | 2016-06-02T22:00:00Z | Ein Zeichen zum Welthirntumortag am 8. Juni wird das Universitätsklinikum Leipzig mit einer Informationsveranstaltung für Patienten und Angehörige setzen. "Gemeinsam Zeichen setzen – das ist das Motto des Tages, der Aufmerksamkeit auf diese schweren Tumorerkrankungen lenken soll", so Prof. Dr. Jürgen Meixensberger, Direktor der Klinik und Poliklinik für Neurochirurgie am Universitätsklinikum. | <p>Die Informationsveranstaltung, bei der die <a href="http://neurochirurgie.uniklinikum-leipzig.de/" rel="ext" target="_blank">Neurochirurgen </a>von ihren Kollegen der <a href="http://neuropathologie.uniklinikum-leipzig.de/" rel="ext" target="_blank">Neuropathologie</a>, <a href="http://radioonkologie.uniklinikum-leipzig.de/radioonko.site%2cpostext%2cstartseite.html" rel="ext" target="_blank">Radioonkolologie </a>und vom <a href="http://www.krebszentrum-leipzig.de/" rel="ext" target="_blank">Universitären Krebszentrum UCCL</a> unterstützt werden, richtet sich an Betroffene, Angehörige und Interessierte. Im Mittelpunkt der Vorträge stehen Tumore im Bereich des Kleinhirnbrückenwinkels unter anderem das Akustikusneurinom,  eine gutartige Wucherung, die im Schädelinneren von den Hüllen des Gleichgewichtsnervs ausgeht, und das Meningeom. Bei beiden Tumorarten sind häufige Symptome ein einseitiger Hörverlust, wie beim Hörsturz, Ohrgeräusche (Tinnitus) und Schwindel.</p>
<p>"Meningeome und Neurinome wachsen langsam", erläutert Prof. Meixensberger. "Und die Mediziner haben im Prinzip drei Optionen: Zum Ersten Warten und Nachuntersuchen, zum Zweiten eine mikrochirurgische Tumorentfernung und zum Dritten die Radiochirurgie und stereotaktische Radiotherapie. Welche Option gezogen wird, hängt von verschiedenen Faktoren ab, wie vom Tumorwachstum oder vom Patientenwunsch." Zum Welthirntumortag werden die Experten des Universitätsklinikums erläutern, wie Tumore im Kleinhirnbrückenwinkel symptomatisch werden, wie sie operiert, bestrahlt oder im Einzelfall medikamentös therapiert werden können.</p>
<p>Zur Verdeutlichung der Problematik dieser Tumoren: Der Tumor wächst im sogenannten Kleinhirnbrückenwinkel. Von den insgesamt 13 Hirnnerven verlaufen neun durch genau diese Region. Diese Nerven steuern u.a. die Gesichtsmuskeln, die Kaumuskeln, die Zunge… "Die chirurgische Operation ist derzeit die einzige Therapie, die den Tumor vollständig und dauerhaft aus dem Körper entfernen kann", so Prof. Meixensberger. "Aber in jedem einzelnen Fall muss interdisziplinär und individuell abgewogen werden, welche Schritte und Therapie zu unternehmen sind."</p>
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<p><strong>Info:</strong></p>
<p>Informationsveranstaltung "Welthirntumortag - Gemeinsam ein Zeichen setzen"</p>
<p>8. Juni 2016, 16 bis 18.15 Uhr</p>
<p>Hörsaal im Medizinischen Forschungszentrum</p>
<p>Liebigstraße 21</p>
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