AG Blanco-Redondo

​​​​​​​​Unsere Forschung zielt darauf ab zu verstehen, wie Neuronen synaptische Kommunikation während der Entwicklung sowie unter krankhaften Bedingungen aufbauen, erhalten und anpassen. Mithilfe von Drosophila melanogaster als genetisch gut zugänglichem Modellorganismus kombinieren wir molekulare Genetik, Zellbiologie, hochauflösende Mikroskopie, Proteomik und funktionelle Analysen, um die Mechanismen aufzuklären, die neuronale Konnektivität regulieren.​​​

Signalübertragung von Adhäsions-GPCRs im Nervensystem​​​​

​​​​Adhäsions-G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (Adhäsions-GPCRs, aGPCRs) gelten zunehmend als zentrale Regulatoren der Entwicklung und Funktion des Nervensystems. Dennoch sind viele dieser Rezeptoren weiterhin Orphan-Rezeptoren, deren Signalmechanismen bislang nur unzureichend verstanden sind. Wir untersuchen die molekularen Funktionen der Drosophila-aGPCR-Familie mit besonderem Fokus auf den neuartigen Rezeptor Remoulade (CG15744). Ziel unserer Arbeiten ist es, Interaktionspartner, nachgeschaltete Signalwege sowie die Mechanismen zu identifizieren, über die Adhäsions-GPCRs die Synapsenbildung, neuronale Kommunikation und das Verhalten regulieren.​

Molekulare Mechanismen seltener neuroentwicklungsbedingter Erkrankungen

​​​Mutationen in Genen des RNA-Stoffwechsels können schwerwiegende neuroentwicklungsbedingte Erkrankungen verursachen. Wir untersuchen krankheitsassoziierte Varianten von GEMIN5, die zur Neurodevelopmental Disorder with Cerebellar Atrophy and Motor Dysfunction (NEDCAM) führen, mithilfe genetisch modifizierter Drosophila-Modelle. Durch die Analyse der Auswirkungen dieser Mutationen auf die neuronale Entwicklung und F​unktion möchten wir die zugrunde liegenden Krankheitsmechanismen aufklären und gemeinsame molekulare Signalwege mit verwandten Motoneuronerkrankungen wie der spinalen Muskelatrophie (SMA) identifizieren.

​Synaptische Kommunikation und Plastizität neuronaler Netzwerke​​

​​Neuronale Netzwerke müssen sich kontinuierlich an entwicklungsbedingte und physiologische Veränderungen anpassen und gleichzeitig eine zuverlässige Informationsübertragung gewährleisten. Wir untersuchen die molekularen Mechanismen, die den Aufbau von Synapsen, synaptische Plastizität und neuronale Konnektivität regulieren. Ein besonderer Schwerpunkt liegt derzeit auf der Frage, wie Zelloberflächenrezeptoren und interzelluläre Signalwege die synaptische Architektur sowie die Informationsübertragung in definierten neuronalen Schaltkreisen steuern.

​​Von Molekülen zum Verhalten​​​​​​

Ein zentrales Ziel unserer Arbeitsgruppe ist es, molekulare Mechanismen mit der Funktion des Nervensystems zu verknüpfen. Hierzu kombinieren wir genetische Ansätze, moderne Bildgebung, Elektrophysiologie, Proteomik und Verhaltensanalysen, um zu verstehen, wie molekulare Veränderungen die synaptische Funktion, die Aktivität neuronaler Netzwerke und letztlich das Verhalten eines Organismus beeinflussen.​

• ​​Analyse des Signalwegs des Adhäsions-GPCR-Homologs CG15744/Remoulade in Drosophila (DFG-gefördertes Einzelprojekt; assoziiert mit dem SFB 1423)​​
  
• Circadian Tuning of Synaptic Communication (Tandemprojekt der Research Training Group NeuroTune, gefördert durch die Universität Leipzig)
• Funktionelle Analyse der Adhäsions-GPCR-Familie in Drosophila (in Zusammenarbeit mit Prof. Langenhan)
• Zellbiologische und molekulare Analysen der Spaltbarkeit der GAIN-Domäne von Adhäsions-GPCRs
  
• Molekulare Mechanismen seltener neuroentwicklungsbedingter Erkrankungen​
  

(* gleichwertige Beiträge, ^# Korrespondenz)

​​Blanco-Redondo B, Liebscher I (2026). Domänenarchitektur als organisierendes Prinzip der Rezeptorsignalgebung​. BIOspektrum, 32, 404-407.
DOI: 10.1007/s12268-026-2763-2​

Langenhan T^#, Anderson GR, Araç D, Aust G, Avila-Zozaya M, Bagger SM, Barth P, Berndt S, Blacklow SC, Blanco-Redondo B, Boucard AA, Bridges JP, Brodmerkel LS, Caron KM, Chung YK, Dates AN, Farias V de A, Toro DD, Duman JG, Engel FB, Favara DM, Formstone CJ, Fu C, Bayonas AGDL, Georgiadi A, Gloriam DE, Hall RA, Hamann J, Hildebrand PW, Hsiao CC, Huang BX, Javitch JA, Kim HY, Kittel RJ, Kleinau G, Leduc R, Liebscher I, Lin HH, Linnert J, Ludwig MG, Martinelli DC, Mathiasen S, Matúš D, Melkumyan M, Moreno-Salinas AL, Mulder J, Nash MA, Pal K, Pederick DT, Perry-Hauser NA, Piao X, Ping YQ, Placantonakis DG, Pohl F, Prömel S, Rosenkilde MM, Sabbagh L, Sando RC, Scheerer P, Schöneberg T, Seiradake E, Selcho M, Seufert F, Singh AK, Skiniotis G, Spiess K, Sträter N, Strutt D, Südhof TC, Sun J, Tall GG, Thor D, Tilley DG, Tolias KF, Vallon M, Meir EGV, Vanhollebeke B, Wiggin GR, Wolfrum U, Yan J, Zaidman NA, Zou Y, Scholz N^# (2026). Adhesion G protein-coupled receptors. Pharmacol. Rev., 78, 100116.
DOI: 10.1016/j.pharmr.2026.100116

Contreras FV^*, Auger GM^*, Müller L, Richter V, Huetteroth W, Seufert F, Hildebrand PW, Scholz N, Thum AS, Ljaschenko D, Blanco-Redondo B^#, Langenhan T^# (2024). The adhesion G-protein-coupled receptor mayo/CG11318 controls midgut development in Drosophila. Cell Rep., 43(1):113640.
DOI: 10.1016/j.celrep.2023.113640​

Scholz N^*#, Dahse AK^*, Kemkemer M, Bormann A, Auger GM, Vieira Contreras F, Ernst LF, Staake H, Körner MB, Buhlan M, Meyer-Mölck A, Chung YK, Blanco-Redondo B, Klose F, Jarboui MA, Ljaschenko D, Bigl M, Langenhan T^​# (2023). Molecular sensing of mechano- and ligand-dependent adhesion GPCR dissociation. Nature, 615(7954), 945-953.
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Buettner JM^*, Sowoidnich L^*, Gerstner F, Blanco-Redondo B, Hallermann S, Simon CM (2022). p53-dependent c-Fos expression is a marker but not executor for motor neuron death in spinal muscular atrophy mouse models. Front Cell Neurosci, 16, 1038276.
DOI: 10.3389/fncel.2022.1038276

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Buettner JM^*, Sime Longang JKS^*, Gerstner F, Apel KS, Blanco-Redondo B, Sowoidnich L, Janzen E, Langenhan T, Wirth B, Simon CM (2021). Central synaptopathy is the most conserved feature of motor circuit pathology across spinal muscular atrophy mouse models. iScience, 24, 103376.
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Simon CM, Blanco-Redondo B, Buettner JM, Pagiazitis JG, Fletcher EV, Sime Longang JK, Mentis GZ (2021). Chronic Pharmacological Increase of Neuronal Activity Improves Sensory-Motor Dysfunction in Spinal Muscular Atrophy Mice. J Neurosci, 41, 376-389.
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Blanco-Redondo B^#, Nuwal N, Kneitz S, Nuwal T, Halder P, Liu Y, Ehmann N, Scholz N, Mayer A, Kleber J, Kahne T, Schmitt D, Sadanandappa MK, Funk N, Albertova V, Helfrich-Forster C, Ramaswami M, Hasan G, Kittel RJ, Langenhan T, Gerber B, Buchner E^# (2019). Implications of the Sap47 null mutation for synapsin phosphorylation, longevity, climbing proficiency and behavioural plasticity in adult Drosophila. J Exp Biol, 222, 203505.​
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Blanco-Redondo B, Langenhan T (2018). Parallel Genomic Engineering of Two Drosophila Genes Using Orthogonal attB/attP Sites. G3 (Bethesda), 8(9), 3109-3118.​
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Blanco Redondo B^*, Bunz M^*, Halder P^*​, Sadanandappa MK, Mühlbauer B, Erwin F, Hofbauer A, Rodrigues V, VijayRaghavan K, Ramaswami M, Rieger D, Wegener C, Förster C, Buchner E (2013). Identification and stuctural characterization of interneurons of the Drosophila brain by monoclonal antibodies of the würzburg hybridoma library. Plos One, 8(9):e75420.
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Sadanandappa MK, Blanco Redondo B, Michels B, Rodrigues V, Gerber B, VijayRaghavan K, Buchner E, Ramaswami M (2013). Synapsin function in Gaba-ergic interneurons is required for short-term olfactory habituation. J Neurosci, 33(42):16576-85.
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