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Peripherale Neuropathie

​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​ (EN: Peripheral Neuropathy)​

​Die periphere diabetische Neuropathie (PDN) ist eine schwerwiegende Komplikation, die bei Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 (T1D und T2D) sowie bei Fettleibigkeit beobachtet wird. Die Pathophysiologie dieser neurologischen Störung umfasst metabolische, vaskuläre und entzündliche Mechanismen. 

​E​​ine einheitliche Hypothese der verantwortlichen pathogenen Faktoren ist jedoch umstritten. PDN führt zu einer axonalen Degeneration peripherer Nerven und einer beeinträchtigten Regeneration, die mit strukturellen und funktionellen Veränderungen in endoneuralen und epineuralen Mikrogefäßen sowie in Schwann-Zellen einhergeht. Unsere aktuellen Projekte konzentrieren sich auf die Identifizierung metabolischer und entzündlicher Mechanismen von PDN, um neue Therapiestrategien zu entwickeln.​

​Kein Porträtfoto vorhanden ​PD Dr. Marcin Nowicki

Publikationen

Telefon: 0341 - 97 22038
E-Mail: marcin.nowicki@medizin.uni-leipzig.de

ROLLE DES EISENS IN DER ENTWICKLUNG DER PERIPHEREN DIABETISCHEN NEUROPATHIE (PDN)

Finanziert von der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) 934300-002
In Kooperation mit Prof. Dr. Matthias Blüher, Dr. med. Petra Baum, Dr. Maximilian Stockinger, Dr. Joanna Kosacka​​

Eisen ist ein essentielles, aber auch ein toxisches Metall. Zunehmende Untersuchungen zeigten einen Zusammenhang zwischen erhöhter Körpereiseneinlagerung und Diabetes mellitus. Die häufigste Komplikationsform des Diabetes mellitus ist die periphere diabetische Neuropathie (PDN), die zur peripheren Nervendegeneration mit strukturellen und funktionellen Veränderungen der Nervengefäße, der Nervenfasern und Schwannzellen führt. Ziel unseres Projektes ist es, die Rolle des Eisens in der Entwicklung der PDN bei Diabetes mellitus Typ 1 und 2, Adipositas und Metabolischem Syndrom auf neurophysiologische, morphologische und molekulare Ebene zu untersuchen.​

englischsprachige Projektbeschreibung

The role of iron in development of peripheral diabetic neuropathy in type 2 diabetic, obese, db/db mice.

Funded by Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) 934300-002
In cooperation with Prof. Dr. Matthias Blüher, Dr. med. Petra Baum, Dr. Maximilian Stockinger, Dr. Joanna Kosacka

Peripheral neuropathy is a serious complication observed in obesity and type 2 diabetes mellitus (T2D). The pathophysiology of this obesity- and diabetes-associated neurological disorder (PDN) includes metabolic, vascular and inflammatory mechanisms but a unifying hypothesis of the culprit pathogenic factors is a matter of debate. Till now, there is no casual therapy against PDN. Our current project is based on previous investigations and preliminary studies which have shown enhanced inflammation as well as electrophysiological and morphological changes in peripheral nerves of animals with obesity and/or type 2 diabetes mellitus. Recently, we have shown a correlation between degree of this disorders and dietary iron concentrations (Fig.1 and 2). In contrast to previous hypotheses suggesting that iron excess might be the most critical pathogenic cofactor, we found a functionally relevant, increase in distal peripheral nerve pathology with chronic iron depletion rather than iron overload which had little effects. Our current project focuses on the identification of the role of iron and nerve inflammation in development of PDN in animal models of obesity and metabolic syndrome (ob/ob mice) as well as obesity and T2D (db/db mice). The identification of metabolic and inflammatory mechanisms of PDN should lead to new therapeutic strategies.

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Figure 1: Nerve conduction studies. (a, b): the motor nerve conduction velocities (MNCV) were significantly reduced in all ob/ob mice as compared to the control animals. (c, d): compound sensory nerve conduction velocities (cSNCV) were significantly reduced in ob/ob mice on iron-low diet compared to the other animal groups. Values represent mean ± SEM; *p <0.05; **p <0.01; ***p <0.001; [unpublished data].

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Figure 2: Western blot analysis of TNF alpha protein expression in sciatic nerves of ob/ob and ob/+ (control) mice. Values represent mean ± SEM; **p <0.01; ***p <0.001; [unpublished data].​

Kooperationspartner

PD Dr.in med. Petra Baum und Dr. med. Maximilian Stockinger – ​Klinik f​​ür Poliklinik und Neurologie – Universitätsklinikum Leipzig​
Dr.in rer. nat. Joanna Kosacka – Medizinische Fakultät, Universität Leipzig​​

Finanzierung durch

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Liebigstr. 13, Haus A
04103 Leipzig
Telefon:
0341 - 97 22000
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