Wie Tumore sich anpassen

Pressemitteilung vom 30.06.2014
Wissenschaftler der Universitätsmedizin Göttingen entdecken den Schlüsselmechanismus der Chromosomen-Fehlverteilung und chromosomaler Instabilität in Krebszellen. Die Arbeit entstand unter Beteiligung des Rudolph-Boehm-Instituts der Universität Leipzig und ist in "Nature Cell Biology" online veröffentlicht.

Krebszellen besitzen eine Eigenschaft, die es schwer macht, sie zu bekämpfen: Sie können sich gut anpassen. Ein internationales Forscherteam unter der Leitung von Professor Dr. Holger Bastians, Wissenschaftler am Institut für Molekulare Onkologie der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) und am Göttinger Zentrum für Molekulare Biowissenschaften, hat jetzt in Darmkrebszellen einen Schlüsselmechanismus entdeckt, dessen Defekte die Grundlage von Chromosomen-Fehlverteilungen sind. Diese Fehlverteilungen begünstigen, dass der Krebs Metastasen bildet oder Resistenzen gegenüber Behandlungsmethoden bildet. Grund dafür ist die so genannte chromosomale Instabilität. Dabei geben die Tumorzellen bei jeder Zellteilung ganze Chromosomen fehlerhaft an ihre Tochterzellen weiter. Den Wissenschaftlern ist es gelungen, den Mechanismus der Chromosomen-Fehlverteilungen in menschlichen Tumorzellen zu unterdrücken. Sie konnten damit die stetige Veränderung des Genoms in chromosomal instabilen Krebszellen stoppen.
Die Ergebnisse könnten dabei helfen, Krebs besser zu behandeln, indem die Anpassungsfähigkeit von Tumoren und die Entwicklung von Therapie-Resistenzen unterdrückt werden. Die Studie basiert auf einer engen Zusammenarbeit von Zellbiologen, Humangenetikern, Pharmakologen und Pathologen aus Göttingen, Leipzig (Prof. Achim Aigner, Leiter der Selbstständigen Abteilung für Klinische Pharmakologie), Heidelberg und Seattle (USA). Sie wurde am 29. Juni 2014 in der Online-Ausgabe des englischen Wissenschaftsjournals "Nature Cell Biology" publiziert.


Originalpublikation: Increased microtubule assembly rates influence chromosomal instability in colorectal cancer cells. Nature Cell Biology, doi 10.1038/ncb2994

 

Diana Smikalla