Archiv Januar 2013

Im wachsenden Auge des Kindes wird die Netzhaut dünner  

Die genetischen Ursachen für angeborene Netzhauterkrankungen, wie sie beispielsweise unter dem Begriff „Retinitis pigmentosa“ zusammengefaßt werden, sind außerordentlich vielfältig. Es werden daher viele verschiedene Tiermodelle generiert, um wirksame therapeutische Ansätze zu finden. Um die dabei auftretenden Störungen der Netzhautentwicklung (den Phänotyp) erkennen und definieren zu können, ist eine eingehende Kenntnis der normalen nachgeburtlichen Entwicklung der Säugetiernetzhaut im wachsenden Auge unerläßlich. Der Artikel führt eine Vielzahl von an Labor- und Zootieren gewonnenen Datensätzen zusammen, um Grundlagen für Vergleiche mit den Tiermodellen zu liefern und um gemeinsame Entwicklungsmechanismen herauszufinden. Dabei wird gezeigt, daß die Netzhaut vom größer werdenden Auge „mitgezogen“ und „gedehnt“ wird, wenn auch die prozentuale Auskleidung der Augeninnenfläche etwas geringer wird. Da bereits kurz nach der Geburt alle Netzhautzellen generiert worden sind und keine weitere Zellvermehrung mehr stattfindet, ist die Vergrößerung der Netzhautfläche mit einer Abnahme der Zelldichte pro Flächeneinheit verbunden. Diese Flächendehnung ist örtlich verschieden und findet besonders stark in der Netzhautperipherie statt, wo die ursprünglichen Zelldichten auf weniger als die Hälfte reduziert werden. Da die meisten Netzhautzellen (bei nachtaktiven Tieren sind mehr als 90% dieser Zellen Photorezeptoren) kaum größer werden, wächst das Volumen der Netzhaut viel weniger als ihre Fläche und die Netzhaut wird dünner (so wie ein Kuchenteig beim Auswalzen dünner wird); die Zellkerne der Photorezeptoren bewegen sich dabei auf die äußere (hintere) Netzhautoberfläche zu. Diese Mechanismen werden anhand histologischer Zellzählungen und Messungen sowie biophysikalischer Meßdaten erklärt und mathematisch modelliert. Ihre Kenntnis ist wichtig, um die normale entwicklungsbedingte „Ausdünnung“ der Photorezeptorkernschicht von krankheits- bzw. mutationsbedingten Zellverlusten unterscheiden zu können.

Postnatal mammalian retinal development: quantitative data and general rules.

Kuhrt H, Gryga M, Wolburg H, Joffe B, Grosche J, Reichenbach A, Noori HR.
Paul Flechsig Institute of Brain Research, University of Leipzig, D-04109 Leipzig, Germany. 

Prog Retin Eye Res. 2012 Nov;31(6):605-21. doi: 10.1016/j.preteyeres.2012.08.001. Epub 2012 Sep 6.

Abstract
This article is aimed at providing comparative quantitative data about postnatal mammalian retina development, and at searching for some general rules at both the descriptive and the mechanistic level. In mammals the eye continues to grow, and the retina continues to expand, much after the end of retinal cytogenesis. Thus, although the total number of retinal cells remains constant after cessation of mitotic activity (and the end of ‘physiological cell death’), the retinal surface area increases by a factor of two or more. In most mammals, ocular growth exceeds retinal expansion: the neural retina lines 70–80% of the inner ocular surface at the beginning but only about 40–60% in adults. Differential local expansion of the retina (the peripheral area increases more than the central one) can be explained by ‘passive stretching’ of the retinal tissue by the growing eyeball; it depends on the different biomechanical properties of the peripheral vs. central retinal tissue. The increasing retinal surface area allows for a re-distribution of cells such that the thickness of the (particularly, outer) nuclear layer(s) decreases proportional to the areal expansion. This causes a considerable developmental reduction of the number of cell nuclei ‘stacked above each other’ by a factor of more than two, and requires a translocation of the somata against their neighbors. We provide a physico-mathematical model of these oblique ‘down-sliding’ movements of the photoreceptor cell somata along the Müller cell process in the center of their columnar cell unit.

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