Archiv Mai 2012

Späte Rehabilitation der Gliazellen - Mit Botox zum Erfolg  

Wissenschaftler der Universität Leipzig haben einen Meilenstein auf dem Gebiet der Gliazellforschung gesetzt. Sie konnten in einer internationalen Zusammenarbeit den Nachweis führen, dass Nervenzellen und Gliazellen ähnliche Wirkmechanismen haben. Beide setzen zur Kommunikation Botenstoffe frei. Bislang wurde den Gliazellen diese Fähigkeit abgesprochen. Für die Beweisführung kam das Nervengift Botox zum Einsatz.

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Relevance of Exocytotic Glutamate Release from Retinal Glia

Slezak M, Grosche A, Niemiec A, Tanimoto N, Pannicke T, Münch TA, Crocker B, Isope P, Härtig W, Beck SC, Huber G, Ferracci G, Perraut M, Reber M, Miehe M, Demais V, Lévêque C, Metzger D, Szklarczyk K, Przewlocki R, Seeliger MW, Sage-Ciocca D, Hirrlinger J, Reichenbach A, Reibel S, Pfrieger FW.

Neuron. 2012 May 10;74(3):504-16.

Abstract
Glial cells release molecules that influence brain development, function, and disease. Calcium-dependent exocytosis has been proposed as potential release mechanism in astroglia, but the physiological relevance of "gliotransmission" in vivo remains controversial. We focused on the impact of glial exocytosis on sensory transduction in the retina. To this end, we generated transgenic mice to block exocytosis by Cre recombinase-dependent expression of the clostridial botulinum neurotoxin serotype B light chain, which cleaves vesicle-associated membrane protein 1-3. Ubiquitous and neuronal toxin expression caused perinatal lethality and a reduction of synaptic transmission thus validating transgene function. Toxin expression in Müller cells inhibited vesicular glutamate release and impaired glial volume regulation but left retinal histology and visual processing unaffected. Our model to study gliotransmission in vivo reveals specific functions of exocytotic glutamate release in retinal glia.

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